慢性阻塞性肺病簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺（COPD）作為全球第三大致死疾病，長(cháng)期困擾著(zhù)超1億中國患者。

現在的常規治療主要靠支氣管擴張劑（比如沙美特羅、福莫特羅）和吸入性糖皮質(zhì)激素（如布地奈德）來(lái)控制癥狀，它們能緩解氣道痙攣、抑制炎癥，但修復已經(jīng)受損的肺泡和逆轉氣道重塑卻無(wú)能為力。

因此，近年來(lái)再生醫學(xué)中的干細胞技術(shù)成為研究熱點(diǎn)——科研團隊希望通過(guò)細胞修復與免疫調節，彌補傳統藥物的不足，以期為慢阻肺患者提供新的治療選擇。

本文結合最新臨床數據與技術(shù)進(jìn)展，系統梳理2025年1月到10月全球各地有關(guān)干細胞治療慢阻肺的核心突破以及臨床進(jìn)展，為慢阻肺患者帶來(lái)最新的新聞資訊。

2025年1-12月干細胞治療慢阻肺臨床進(jìn)展匯總

2025年1月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

1月29日，行業(yè)期刊《干細胞研究與治療》上發(fā)表了一篇關(guān)于《氣道基礎干細胞治療肺部疾?。阂环N新興的再生醫學(xué)策略》的研究成果，文章匯總了近年來(lái)氣道干細胞在肺病修復方面的多項進(jìn)展，指出這些技術(shù)正從實(shí)驗室一步步走向臨床應用。^[1]

研究表明干細胞療法在COPD治療中取得顯著(zhù)突破：

臨床試驗顯示，自體SOX9+氣道基底細胞移植可修復支氣管擴張患者的肺組織，而一項I期臨床試驗證實(shí)自體P63+肺祖細胞治療使COPD患者肺一氧化碳彌散量平均提高18.2%，肺功能與生活質(zhì)量顯著(zhù)改善。

技術(shù)層面，CRISPR/Cas9基因編輯通過(guò)校正干細胞突變（如CFTR功能恢復至正常水平30-50%）為遺傳性肺病提供新策略；脂質(zhì)納米顆粒（LNP）靜脈遞送技術(shù)在動(dòng)物模型中實(shí)現肺上皮靶向效率達45-80%，且表達持續660天，優(yōu)于傳統吸入法。

此外，靶向TGF-β/NOTCH通路的小分子藥物及氣道干細胞衍生的類(lèi)器官模型（如解析BCL11A致癌基因作用）進(jìn)一步揭示COPD病理機制并優(yōu)化治療靶點(diǎn)。

總體來(lái)看，這些進(jìn)展把干細胞療法從“緩解癥狀”拉向了“修復組織、校正病因”的方向，但要真正走上大規模臨床應用，仍需要解決長(cháng)期安全性、標準化生產(chǎn)和法規審批等問(wèn)題。換句話(huà)說(shuō)，前景令人期待，但離常規化應用還有幾步路要走。

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2025年2月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

2月27日，行業(yè)期刊《細胞免疫學(xué)》上發(fā)表了一篇關(guān)于《霧化間充質(zhì)干細胞來(lái)源的外泌體減輕慢性阻塞性肺病大鼠模型中的氣道炎癥》的研究成果。^[2]

首先，在療效層面，處理過(guò)的大鼠肺順應性更好，顯微鏡下肺組織的炎癥浸潤、過(guò)量黏液分泌和膠原沉積都明顯減少——換句話(huà)說(shuō)，肺看起來(lái)“更健康”了。

同期測的炎癥和纖維化相關(guān)因子也降了：血清、BALF以及肺組織里的TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1都有下降，說(shuō)明外泌體在抑炎和抑制纖維化上同時(shí)起作用。值得一提的是，研究里低劑量組的改善最明顯，提示以后要更精細地做劑量-效應研究。

在分子機制上，團隊用 qPCR 與免疫組化做了跟蹤，發(fā)現BMSCs-Exos能抑制 Wnt/β-catenin 通路的活性，從而阻斷氣道重塑和上皮-間質(zhì)轉化（EMT）。這點(diǎn)很關(guān)鍵：它把外泌體的表觀(guān)療效和具體信號通路聯(lián)起來(lái)，為后續尋找干預靶點(diǎn)提供了方向。

總體來(lái)說(shuō)，這項工作首次把“霧化給藥+BMSCs-Exos”這個(gè)方案證明能同時(shí)發(fā)揮抗炎、抗纖維化和抑制重塑的多重作用，能有效減輕慢阻肺大鼠的病理?yè)p傷。雖然目前還停留在動(dòng)物實(shí)驗階段，但研究為臨床轉化提供了實(shí)質(zhì)性依據——接下來(lái)需要更嚴格的劑量、安全性和長(cháng)期效果評估，才能決定這條路能走多遠。

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2025年3月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

3月，海南博鰲樂(lè )城國際醫療旅游先行區正式宣布：國內首批干細胞治療臨床研究項目完成備案并公布收費標準，其中針對慢性阻塞性肺?。–OPD）的氣道基底層干細胞（ABSCs）治療技術(shù)以15萬(wàn)元/次的價(jià)格正式落地。^[3]

這一突破性進(jìn)展標志著(zhù)中國在再生醫學(xué)領(lǐng)域正式邁入“規范化、可支付”的新階段，為全球數億慢阻肺患者提供了顛覆性治療選擇。

根據博鰲樂(lè )城院方公開(kāi)數據顯示，針對慢性阻塞性肺?。–OPD）的氣道基底層干細胞（ABSCs）治療技術(shù)是從2016年起便踏上了探索肺再生醫學(xué)的征程，歷經(jīng)十年磨礪，終在曙光中迎來(lái)突破。

最初三年（2016-2019年），團隊開(kāi)展了包含20例COPD患者的探索性臨床試驗，運用自主研發(fā)的R-Clone專(zhuān)利技術(shù)，擴增患者氣道健康部位的P63/KRT5陽(yáng)性成體干細胞，再通過(guò)支氣管鏡精準移植至受損肺部。

2021年6月，REGEND001獲得國家藥監局頒發(fā)的針對肺彌散功能障礙的慢性阻塞性肺?。–OPD）的藥物臨床試驗批準通知書(shū)后，正式開(kāi)啟了Ⅰ期臨床試驗，這一階段聚焦于安全性評估與初步療效觀(guān)察。

2022年8月1日，REGEND001在廣州醫科大學(xué)附屬第一醫院順利完成中國首例受試者給藥。

2023年3月，Ⅱ期臨床試驗多中心啟動(dòng)，采用隨機盲法、安慰劑對照設計，全面評估療效與安全性；

同年9月，在2023歐洲呼吸學(xué)會(huì )國際大會(huì )（ERS Conference）以新聞發(fā)布會(huì )和口頭匯報雙重形式向全球首次公布了Ⅰ期多中心IIT臨床試驗研究成果：

所有17例受試者對細胞治療耐受良好，未報告細胞治療相關(guān)嚴重不良事件。細胞治療受試者表現出肺彌散功能(DLCO)和用力肺活量（FVC）的改善，結果具有統計學(xué)顯著(zhù)意義。

在這項試驗中，35%的患者患有嚴重COPD，53%的患者患有極度嚴重的COPD。通常，如果病情惡化，許多患有這種嚴重COPD的患者會(huì )很快死亡。我們使用一個(gè)帶有刷子的微型導管從患者自己的氣道收集祖細胞。我們克隆這些細胞以產(chǎn)生多達10億個(gè)細胞，然后通過(guò)支氣管鏡將它們移植回患者的肺部，以修復受損的肺組織。

• 12周后，接受治療的患者的肺中位（平均）彌散能力 (DLCO)（用于測試肺部和血液之間的空氣交換情況）從治療前的30% 增加到39.7%，然后在24周時(shí)進(jìn)一步增加到40.3%。
• 六分鐘步行距離測試(6MWD) 中位距離從治療前的410米增加到24周時(shí)的447米。
• 生活質(zhì)量測試（圣喬治呼吸問(wèn)卷或 SGRQ）中位分數降低了7分，表明有所改善。在兩名患有輕度肺氣腫（一種通常為永久性和進(jìn)行性的肺損傷）的患者中，治療修復了肺損傷。

左教授表示：“我們發(fā)現，P63+祖細胞移植不僅改善了COPD患者的肺功能，還緩解了他們的呼吸困難、運動(dòng)能力下降、持續咳嗽等癥狀。這意味著(zhù)患者可以過(guò)上更好的生活，通常預期壽命會(huì )更長(cháng)?！薄叭绻螝饽[惡化，死亡風(fēng)險就會(huì )增加。在這次試驗中，我們發(fā)現P63+祖細胞移植可以修復輕度肺氣腫，使肺損傷消失。

2024年2月，REGEND001治療COPD的I期臨床研究成果發(fā)表在《科學(xué)-轉化醫學(xué)》（Science Translational Medicine）上。研究結果顯示，細胞治療后有超過(guò)70%的COPD患者表現為肺換氣功能的顯著(zhù)改善并伴隨運動(dòng)能力的提升，長(cháng)期隨訪(fǎng)提示COPD患者的生存期得到明顯延長(cháng)。^[4]

研究中，28名Ⅱ~Ⅳ期COPD患者接受了P63+肺祖細胞移植治療。研究結果顯示：

• 氣體傳輸能力顯著(zhù)改善：干細胞治療組的肺一氧化碳擴散能力（DLCO）在24周后增加了18.2%，而對照組則下降了17.4%。
• 肺功能明顯改善：經(jīng)過(guò)6分鐘步行測試，干細胞治療組患者的步行距離增加了30米以上，表明肺功能得到了明顯改善。
• 安全性良好：治療過(guò)程中未發(fā)現嚴重不良反應，證明干細胞治療是安全的。

再將時(shí)間往后推，REGEND001預計在2025年內啟動(dòng)REGEND001針對COPD的III期確證性臨床試驗。并且首例慢阻肺病患者已在3月24日完成了干細胞治療。

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2025年4月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

4月30日，美國加利福尼亞州斯坦福市心血管研究所在期刊《臨床醫學(xué)雜志》上發(fā)表了一篇關(guān)于《慢性肺病治療學(xué)的進(jìn)展：從標準療法到新興突破》的研究成果。本綜述評估了慢性肺部疾病治療干預措施的演變，從一系列成熟的吸入式聯(lián)合療法到生物制劑、基因療法，甚至基于人工智能的患者分層療法。^[5]

干細胞治療慢阻肺的核心進(jìn)展：

1.間充質(zhì)干細胞（MSC）的抗炎與修復作用

MSC通過(guò)分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β）抑制肺部炎癥反應，降低促炎細胞因子（TNF-α、IL-6）水平，緩解COPD相關(guān)的慢性炎癥。

在動(dòng)物模型中，MSC可修復肺泡-毛細血管屏障功能，改善氣體交換效率，為COPD急性加重期患者的肺損傷修復提供新思路。

2.臨床試驗驗證安全性與初步療效

多項臨床試驗顯示，靜脈輸注MSC可顯著(zhù)降低COPD患者C反應蛋白（CRP）水平，減輕全身炎癥負擔，部分患者肺功能（如FEV1）和生活質(zhì)量（SGRQ評分）有所改善。

靶向給藥策略（如支氣管內注射MSC聯(lián)合單向支氣管瓣技術(shù)）進(jìn)一步提升局部療效，研究發(fā)現此類(lèi)方法可使肺內皮標志物CD31表達增加3倍，提示干細胞可能促進(jìn)肺組織修復。

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2025年5月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

5月13日，我國科研人員在行業(yè)期刊《細胞療法》上發(fā)表了一篇關(guān)于《慢性阻塞性肺病的細胞療法》的研究成果。系統梳理了干細胞治療COPD的臨床試驗進(jìn)展。^[6]

研究指出，盡管骨髓間充質(zhì)干細胞（BM-MSC）、臍帶間充質(zhì)干細胞（UC-MSC）及脂肪來(lái)源干細胞（AD-MSC）等多源干細胞治療COPD的臨床試驗已逐步推進(jìn)，但療效與機制仍需深入驗證。

1.早期研究與核心發(fā)現：

一是安全性可以被確認，但療效尚不穩定。比如巴西2009年的 NCT01110252（4 例 GOLD IV）證明了靜脈注射 BM-MSC 的安全性，但樣本太小，無(wú)法下結論；隨后更大的隨機對照試驗 NCT00683722 顯示同種異體BM-MSC能降低全身炎癥標志物CRP，卻并未在FEV1或SGRQ生活質(zhì)量評分上看到顯著(zhù)改善。

二是干細胞可能對肺內皮有修復作用：Stolk團隊在2016年（NCT01306513）結合肺減容手術(shù)發(fā)現，接受BM-MSC的患者肺內皮標志（CD31）上升了約3倍，但對FEV1的提升很有限。此外，給藥方式也是一大問(wèn)題——2018 年 Armitage的研究（ACTRN12614000731695）提示，靜脈注射的BM-MSC多數滯留在肝臟，能在肺里的時(shí)間只有30分鐘到24小時(shí)不等，說(shuō)明要想把效果做大，遞送策略必須優(yōu)化。

2.創(chuàng )新療法與療效驗證：

靶向給藥突破：de Oliveira團隊（NCT01872624）采用支氣管內注射BM-MSC聯(lián)合單向支氣管瓣（EBV），結果顯示CRP水平顯著(zhù)下降，患者生活質(zhì)量指標（mMRC評分、SGRQ）改善。

脂肪干細胞的潛力：Comella研究（NCT02041000）通過(guò)靜脈輸注自體脂肪干細胞（SVF）觀(guān)察到SGRQ評分顯著(zhù)降低（從73降至45），但缺乏肺功能數據；Le Thi Bich團隊（ISRCTN70443938）發(fā)現D期COPD患者對UC-MSC反應優(yōu)于C期，而土耳其研究（樣本量5例）報道FEV1/FVC比值從66.9%提升至69.58%，提示UC-MSC可能改善肺功能，但需更大規模驗證。

總體來(lái)看，干細胞治療COPD的核心思路是精準抑炎、促進(jìn)肺組織修復并改進(jìn)遞送方式。接下來(lái)需要把類(lèi)器官模型、多組學(xué)分析與臨床試驗結合起來(lái)，弄清楚到底哪個(gè)細胞、哪個(gè)給藥途徑在什么患者身上最有效，并探索與抗炎藥、基因修復等聯(lián)合方案。

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2025年6月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

6月20日，吉林大學(xué)基礎醫學(xué)院重點(diǎn)實(shí)驗室牽頭在行業(yè)期刊《干細胞研究與治療》上發(fā)表了一篇名為《間充質(zhì)干細胞衍生的外泌體——一種改善慢性阻塞性肺病神經(jīng)認知障礙的有希望的治療方法》的研究成果。^[7]

研究提出了間充質(zhì)干細胞來(lái)源的外泌體（MSC-Exos）可能通過(guò)三種潛在機制改善慢阻肺引起引起的神經(jīng)認知障礙（COPD-NCDs）：

(1) 通過(guò)改善肺部功能發(fā)揮間接神經(jīng)保護作用：MSC-Exos可以減少肺部炎癥，從而減少全身炎癥循環(huán)和隨后的神經(jīng)炎癥，最終改善神經(jīng)認知功能障礙；

(2) 直接作用于中樞神經(jīng)系統：MSC-Exos可以穿過(guò)血腦屏障 (BBB) 發(fā)揮神經(jīng)保護作用，具體方式包括：恢復血腦屏障的完整性、調節神經(jīng)炎癥、促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生、增強髓鞘形成和改善突觸可塑性；

(3) 肺腦軸調節：新興證據表明MSC-Exos可能通過(guò)特定的肺神經(jīng)通路發(fā)揮作用。舉例來(lái)說(shuō)，靜脈注射干細胞在小鼠實(shí)驗中被發(fā)現能通過(guò)肺迷走神經(jīng)-腦軸調節中樞神經(jīng)系統的血清素水平，從而產(chǎn)生抗抑郁作用。

因為MSC-Exos是干細胞分泌的核心活性因子，它們在肺-腦軸介導的COPD-NCD改善中的潛力值得進(jìn)一步探索。未來(lái)，這種機制可能為慢阻肺伴神經(jīng)認知障礙的治療提供全新的思路。

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2025年7月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

7月2日，《BMC Pulmonary Medicine》期刊上發(fā)表了一篇名為《MSCs通過(guò)Nrf2通路調節氧化應激治療慢性阻塞性肺病》的研究成果。^[8]

本次研究采用煙草煙霧暴露及細菌脂多糖滴鼻法建立小鼠COPD模型，監測MSCs移植后COPD病情進(jìn)展。與對照組相比，模型小鼠肺內巨噬細胞數量增多，炎癥細胞浸潤，肺泡增大，并出現肺纖維化。

MSC移植后，氧化應激水平降低，肺部狀況改善，COPD小鼠體內4-HNE降低90pg/mg prot，IL-6降低15.55pg/ml，ROS降低1.9×10⁷，血液中PCT降低0.51 μg/L，EOS降低29.02％，WBC降低3.41^9/L，CRP降低15.8 mg/ml。此外，我們的數據表明MSC可能通過(guò)調控Nrf2通路減輕氧化應激，從而減輕COPD引起的肺損傷。

本研究證實(shí)了移植MSCs對煙草和脂多糖誘發(fā)的COPD的治療作用，并揭示了MSCs通過(guò)調節氧化應激相關(guān)通路改善COPD。

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2025年8月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

8月15日，上海瑞金落地的慢阻肺干細胞治療臨床實(shí)驗室吉美瑞生再生醫學(xué)集團（Regend Therapeutics）正式宣布，將在2025年9月28日于荷蘭阿姆斯特丹舉辦的歐洲呼吸學(xué)會(huì )國際大會(huì )（ERS）上，以口頭匯報形式向全球披露其自主研發(fā)的全球首創(chuàng )氣道基底層干細胞產(chǎn)品REGEND001，在治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）臨床Ⅱ期研究中的安全性與有效性核心數據，為全球慢阻肺病治療領(lǐng)域帶來(lái)新的關(guān)注焦點(diǎn)。^[9]

該試驗是針對伴有彌散功能障礙的COPD患者開(kāi)展的一項多中心、隨機盲法、安慰劑對照的Ⅱ期臨床試驗研究（NCT05638776）。

REGEND001制劑是吉美瑞生研發(fā)的全球首創(chuàng )(First-in-class)氣道基底層干細胞新藥，采用單次肺內給藥技術(shù)，主要研究終點(diǎn)為治療后受試者的肺彌散功能改善情況，同時(shí)觀(guān)察受試者治療后生活質(zhì)量、運動(dòng)能力以及肺部CT影像的改善情況。

本臨床試驗主要研究者為中華醫學(xué)會(huì )呼吸分會(huì )副主任委員、廣州醫科大學(xué)附屬第一醫院呼吸內科主任李時(shí)悅教授，其他臨床試驗參與單位包括北京、上海和重慶等地的高水平醫療機構。

目前所有患者已完成為期52周的隨訪(fǎng)觀(guān)察。療效與安全性數據將在此次ERS大會(huì )上由左為教授向全球呼吸科臨床醫生、投資方和跨國藥企等發(fā)布。

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2025年9月-10月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

9月27日至10月1日，在全球呼吸領(lǐng)域頂級會(huì )議——第35屆歐洲呼吸學(xué)會(huì )（European Respiratory Society，ERS）年會(huì )上，一項標志著(zhù)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）治療進(jìn)入再生醫學(xué)新紀元的突破性臨床研究正式公布。^[10]

吉美瑞生董事長(cháng)/首席科學(xué)家、同濟大學(xué)左為教授以口頭報告形式，向來(lái)自全球的呼吸領(lǐng)域專(zhuān)家學(xué)者公布了全球首創(chuàng )自體肺臟再生細胞藥物——REGEND001自體氣道基底層干細胞療法治療COPD的Ⅱ期臨床試驗的成果。

研究數據顯示，REGEND001能夠顯著(zhù)且持久地改善COPD患者的肺彌散功能，并促進(jìn)肺泡結構修復，為這一既往被認為“不可逆”的疾病提供了全新的治療范式。

Ⅱ期臨床實(shí)驗中COPD患者接受單次REGEND001肺氣道基底層干細胞治療后52周隨訪(fǎng)顯示：

1.肺彌散功能取得根本性改善

關(guān)鍵療效終點(diǎn)肺彌散換氣功能（DLCO）在細胞治療組表現出持續且顯著(zhù)的提升，與對照組相比，治療組在移植后24周和第52周均顯示出統計學(xué)意義的顯著(zhù)改善。DLCO相對基線(xiàn)水平的提升從4周即開(kāi)始顯現，于24周達到峰值，并穩定持續至52周，證明了單次給藥的持久效力。

2.肺泡容積增加，結構修復顯現

與DLCO改善相呼應的，細胞治療組的肺泡容積（VA）在24周和52周時(shí)較對照組也呈現顯著(zhù)增加。更令人鼓舞的是，通過(guò)CT影像三維重建分析，首次觀(guān)察到治療組患者的功能性肺容積增加，以及肺氣腫區域（尤其在下葉）得到部分修復—— 這為“結構修復引領(lǐng)功能改善”提供了直觀(guān)的影像學(xué)證據。

3.患者生活質(zhì)量顯著(zhù)提升

在患者報告結局方面，細胞治療組在COPD評估測試（CAT）評分和改良版英國醫學(xué)研究委員會(huì )（mMRC）呼吸困難評分上的改善程度均在統計學(xué)上顯著(zhù)優(yōu)于對照組，表明患者日常生活受疾病影響的程度在多個(gè)維度（包括咳嗽、咳痰、胸悶氣喘、運動(dòng)能力、睡眠與情緒等）得到了實(shí)質(zhì)性改善。其中，細胞治療24周后，CAT評估臨床穩定或改善的人數比例高達100%。

4.良好的安全性得到證實(shí)

研究期間，治療組與對照組總體不良事件發(fā)生率相當，支氣管鏡下移植治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）具備安全性可行性。

德國波斯特研究中心、萊布尼茨肺研究中心教授、ERS會(huì )議和研討會(huì )負責人Silke Meiners教授在接受專(zhuān)訪(fǎng)時(shí)，對左為教授帶領(lǐng)團隊在干細胞治療COPD領(lǐng)域的開(kāi)拓性成果給予了高度評價(jià)：“這些精彩的進(jìn)展代表了COPD治療的新方法和新方向。很久以前，各位同行就有這個(gè)想法，這兩年我們終于接近了當初的夢(mèng)想。肺的再生是我們的終極目標，但是如果我們能夠改變肺損傷部位的干細胞狀態(tài)，它們可能會(huì )進(jìn)一步改變周?chē)奈h(huán)境，啟動(dòng)自身的再生程序。這也是一種可行的策略，因為我們并不一定要讓整個(gè)肺再生，我們只需要通過(guò)干細胞移植或者其他方法激活損傷部位干細胞的再生能力?？傊?，這個(gè)方向充滿(mǎn)希望，有著(zhù)無(wú)限可能！”

10月11日，荷蘭萊頓大學(xué)醫學(xué)中心實(shí)驗室牽頭在《Advanced Drug Delivery Reviews》上發(fā)表了一篇名為《肺部疾病的細胞療法：概述與展望》的研究成果。^[11]

臨床研究顯示，間充質(zhì)干細胞（MSCs）治療慢阻肺具有良好的安全性，即使用異體干細胞，也未出現嚴重不良反應或排斥反應，耐受性高，符合臨床應用的基本要求。

在療效方面，MSCs因其具備免疫調節、抗炎和組織修復能力，在部分臨床觀(guān)察中已顯示出改善患者肺部炎癥、減輕呼吸困難、提升生活質(zhì)量等積極效果。尤其是在聯(lián)合外泌體或精準給藥策略中，干細胞展現出更強的修復潛力，為慢阻肺患者帶來(lái)了新的治療希望。

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2025年11月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

11月5日，藥物臨床試驗登記與信息公示平臺數據顯示，源品細胞生物科技集團有限公司的一項評價(jià)人羊膜間充質(zhì)干細胞注射液治療中重度慢性阻塞性肺疾病患者的安全性、耐受性及有效性的I期臨床試驗已啟動(dòng)。臨床試驗登記號為CTR20254361，首次公示信息日期為2025年11月5日。^[12]

試驗采用靜脈滴注給藥，分為低、中、高劑量組（0.5×10^6、1.0×10^6、1.0×10^6 個(gè)細胞/kg），并設置單次與多次給藥方案。主要目標是評估單次及多次給藥的安全性和耐受性，為后續臨床劑量和方案選擇提供依據；次要目標包括初步有效性評估，探索性目標包括免疫原性及體內細胞動(dòng)力學(xué)分析。

主要終點(diǎn)指標為給藥后4周內的不良事件發(fā)生率及嚴重程度，次要終點(diǎn)包括肺功能變化、呼吸癥狀評分（SGRQ、mMRC、CAT）、COPD急性加重情況以及住院或死亡情況，觀(guān)察期為最長(cháng)48周。

該干細胞制劑為生物制品，適應癥為中重度COPD，一種以持續呼吸癥狀和氣流受限為特征的慢性炎癥性肺疾病，癥狀包括咳嗽、咳痰和氣短。

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2025年12月干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展

12月18日，央視采訪(fǎng)報道了中國呼吸病學(xué)領(lǐng)域領(lǐng)軍人物鐘南山院士與干細胞治療慢阻肺專(zhuān)家李時(shí)悅教授的最新研究進(jìn)展——氣道基底層干細胞治療慢阻肺，為全球數億患者帶來(lái)新的希望。^[13]

鐘南山院士指出，干細胞治療在慢阻肺尤其是早期階段展現出巨大潛力，預計未來(lái)五年有望快速發(fā)展。李時(shí)悅教授從臨床角度闡述了這一療法的創(chuàng )新意義，廣州醫科大學(xué)附屬第一醫院劉明教授則介紹了技術(shù)流程和核心原理：通過(guò)采集患者自身氣道基底層干細胞、體外擴增并精準回輸受損肺部，嘗試啟動(dòng)肺組織結構修復。

臨床研究進(jìn)展：

• 多家醫院開(kāi)展的探索性臨床研究顯示，接受氣道基底層干細胞治療的患者中，超過(guò)一半在半年隨訪(fǎng)中肺彌散功能（DLCO）出現臨床改善，生活質(zhì)量和運動(dòng)耐力也有所提升。
• 治療流程嚴格分為五步：肺臟取樣 → 干細胞篩選 → 細胞擴增 → 質(zhì)量檢測 → 精準移植，確保安全與有效性。
• 目前該療法已完成II期臨床研究，III期研究正在推進(jìn)中，前期結果顯示安全性良好、耐受性高。

患者案例：70歲慢阻肺重度患者溫先生接受治療后，痰量明顯減少，體力恢復，可連續步行數千步，疾病分級由“重度”改善至“中重度”，血液檢查均在正常范圍內，顯示肺功能有實(shí)質(zhì)性改善。

總結：長(cháng)期以來(lái)，慢阻肺被視為“不可逆”的慢性疾病，但氣道基底層干細胞治療提供了從根本改善肺結構、提升功能的全新可能。盡管仍需大規模長(cháng)期驗證，這一研究方向已為患者帶來(lái)切實(shí)可見(jiàn)的希望，標志著(zhù)慢阻肺治療正在迎來(lái)再生醫學(xué)時(shí)代的新篇章。

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2025年干細胞治療慢阻肺最新臨床進(jìn)展總結

2025年，干細胞治療慢阻肺（COPD）取得了重要突破。多項臨床研究顯示，氣道基底層干細胞（如REGEND001）和間充質(zhì)干細胞（MSC）能夠顯著(zhù)改善肺彌散功能（DLCO）、肺泡結構和生活質(zhì)量，同時(shí)安全性良好，無(wú)嚴重不良反應。干細胞通過(guò)修復肺組織、抑制炎癥和纖維化，以及調節肺-腦軸等機制，為傳統藥物無(wú)法逆轉的肺損傷提供了新治療途徑。

臨床數據顯示，自體氣道基底層干細胞移植可提升肺功能和運動(dòng)耐力，部分患者的肺氣腫甚至出現結構性修復；MSC及其外泌體可抑制炎癥、減輕氧化應激，并改善神經(jīng)認知障礙。隨著(zhù)Ⅱ期試驗成果公布和III期確證性研究推進(jìn)，干細胞療法正成為慢阻肺治療的前沿方向，為全球患者帶來(lái)新的希望。

結語(yǔ)

2025年，多項研究顯示，干細胞治療慢阻肺正從探索走向臨床驗證。支氣管鏡定向植入和霧化外泌體等新型遞送方式提升了治療精準性；基因編輯與新型載體則進(jìn)一步增強了細胞修復潛力。同時(shí)，多組學(xué)分析和類(lèi)器官模型為揭示疾病機制提供了更直觀(guān)的工具。

展望未來(lái)，如果制備標準能逐步統一，長(cháng)期安全性得到確認，再結合個(gè)體化醫療的推進(jìn)，干細胞或許會(huì )真正成為慢性肺病治療的關(guān)鍵武器，給更多患者帶來(lái)更持久的康復希望。

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