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我國研究人員開(kāi)創(chuàng )了用于糖尿病傷口愈合的新型干細胞療法

缺氧促進(jìn)外泌體的產(chǎn)生和BMSC的釋放。?
缺氧促進(jìn)外泌體的產(chǎn)生和BMSC的釋放。 

(a) 透射電子顯微鏡 (TEM) 顯示noBMSC-Exos和hyBMSC-Exos的形態(tài)(比例尺:100nm)。 

(b)使用納米粒子追蹤分析(NTA)檢查noBMSC-Exos和hyBMSC-Exos的尺寸分布。

(c和d)外泌體表面標記蛋白的蛋白質(zhì)印跡分析,包括CD9、CD63、CD81和TSG101。獨立樣本t檢驗用于測試兩個(gè)樣本平均值之間的顯著(zhù)差異。

(e)使用BCA測定來(lái)測定兩組的外泌體蛋白濃度。

我國研究人員開(kāi)創(chuàng )了用于糖尿病傷口愈合的新型干細胞療法

近期《燒傷與創(chuàng )傷》期刊雜志發(fā)表了一篇《來(lái)自缺氧骨髓間充質(zhì)干細胞的外泌體miR-4645-5p 通過(guò)恢復角質(zhì)形成細胞自噬促進(jìn)糖尿病傷口愈合》的文獻綜述,綜述表明我國研究人員推出了一種干細胞治療糖尿病傷口的新療法。這項研究強調了利用來(lái)自缺氧骨髓間充質(zhì)干細胞 (BMSC) 的外泌體miR-4645-5p通過(guò)促進(jìn)角質(zhì)形成細胞自噬來(lái)顯著(zhù)增強傷口愈合。

參與這項研究的機構有:江西醫學(xué)院第一附屬醫院、重慶醫科大學(xué)中醫學(xué)院重慶市中醫藥防治代謝性疾病重點(diǎn)實(shí)驗室、南昌大學(xué)江西醫學(xué)院第一附屬醫院燒傷整形創(chuàng )面修復醫學(xué)中心、北京大學(xué)第三醫院骨科、江西省婦幼保健院整形美容外科、深圳市人民醫院轉化醫學(xué)協(xié)同創(chuàng )新中心(暨南大學(xué)第二臨床醫學(xué)院;南方科技大學(xué)第一附屬醫院)等。

糖尿病傷口通常難以治療且容易出現并發(fā)癥,會(huì )嚴重影響患者的生活質(zhì)量。傳統治療方法一直面臨移植細胞存活率低和潛在免疫排斥等問(wèn)題。這項研究引入了一種利用干細胞再生能力的突破性方法。

在《燒傷與創(chuàng )傷》雜志上發(fā)表的一項研究中,研究人員開(kāi)創(chuàng )了一種比以往更快、更有效地治愈糖尿病傷口的新方法。

我國研究人員開(kāi)創(chuàng  )了用于糖尿病傷口愈合的新型干細胞療法

他們的研究重點(diǎn)是使用稱(chēng)為外泌體的特殊顆粒,這種顆粒源自在低氧條件(稱(chēng)為缺氧條件)下生長(cháng)的干細胞。這些外泌體含有一種有效的分子miR-4645-5p,可以顯著(zhù)促進(jìn)愈合過(guò)程。

這項研究深入探討了使用來(lái)自缺氧骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSC)的外泌體作為糖尿病傷口的新型治療方法,眾所周知,糖尿病傷口難以愈合且容易感染。研究重點(diǎn)關(guān)注這些外泌體中發(fā)現的microRNA miR-4645-5p,揭示了其通過(guò)靶向MAPKAPK2通路,從而調節AKT-mTORC1信號級聯(lián),在增強傷口愈合方面的關(guān)鍵作用。

這種抑制作用通過(guò)促進(jìn)細胞健康、增殖和遷移來(lái)增強角質(zhì)形成細胞(傷口修復的關(guān)鍵參與者)的自噬。該研究證明,來(lái)自缺氧BMSC的富含miR-4645-5p的外泌體可以顯著(zhù)加速糖尿病傷口的愈合,為操縱細胞環(huán)境增強自噬的新再生醫學(xué)策略鋪平了道路,為改善糖尿病的預后提供了一條有希望的途徑傷口護理。

首席研究員施巖博士表示:“我們的研究結果為糖尿病傷口護理開(kāi)辟了新視野。通過(guò)利用干細胞衍生的外泌體的力量,特別是在缺氧條件下,我們發(fā)現傷口愈合過(guò)程有了顯著(zhù)改善。為可能挽救生命的治療打開(kāi)大門(mén)?!?/strong>

這項研究不僅揭示了干細胞介導的傷口愈合背后的機制,而且還為開(kāi)發(fā)糖尿病傷口和可能的其他疾病的治療方法開(kāi)辟了新途徑。通過(guò)外泌體利用和調節干細胞的愈合特性的能力可能會(huì )導致更有效的、有針對性的治療,從而減輕全世界患者糖尿病傷口的負擔。

參考資料:Yan Shi et al, Exosomal miR-4645-5p from hypoxic bone marrow mesenchymal stem cells facilitates diabetic wound healing by restoring keratinocyte autophagy, Burns & Trauma (2024). DOI: 10.1093/burnst/tkad058

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