自閉癥譜系障礙（ASD）是一種復雜的神經(jīng)發(fā)育障礙，其特征表現為顯著(zhù)的遺傳異質(zhì)性和多種環(huán)境因素的共同影響。目前的治療方法主要集中于癥狀管理，而針對疾病潛在病因的有效干預手段仍十分有限。近年來(lái)，間充質(zhì)干細胞（MSCs）及其衍生的外泌體（MSC-Exos）因其強大的免疫調節、神經(jīng)保護和靶向遞送特性，已成為ASD治療領(lǐng)域備受關(guān)注的潛在候選策略。

自閉癥治療新突破：間充質(zhì)干細胞外泌體——一種能穿透血腦屏障的“無(wú)細胞”新策略

近期，《國際分子醫學(xué)雜志》發(fā)表的一篇題為“利用間充質(zhì)干細胞來(lái)源的外泌體調節自閉癥譜系障礙的病理生理：最新進(jìn)展和治療意義”的綜述文章，系統總結了MSC-Exos的功能及其在A(yíng)SD治療中的潛在應用。

文章指出，MSC-Exos通過(guò)遞送多種生物活性分子，能夠有效改善自閉癥患者的神經(jīng)炎癥、增強突觸可塑性，并有助于恢復神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )功能。此外，MSC-Exos還具有低免疫原性、良好的安全性以及易于規?；a(chǎn)等突出優(yōu)點(diǎn)^[1]。

總而言之，MSC-Exos代表了一種突破性的無(wú)細胞治療策略，具有靶向干預ASD核心病理生理機制的巨大潛力。未來(lái)，開(kāi)展多中心隨機對照試驗并加強跨學(xué)科合作，對于將臨床前研究成果轉化為有效且具有變革意義的ASD療法至關(guān)重要。

自閉癥譜系障礙的分子遺傳學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)

隨著(zhù)對自閉癥譜系障礙認識的不斷深入，其病因與發(fā)病機制的研究已從早期簡(jiǎn)單的遺傳關(guān)聯(lián)分析，逐步擴展到涵蓋分子病理學(xué)、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )紊亂及多學(xué)科交叉的綜合框架。近年來(lái)，高通量單細胞測序和腦類(lèi)器官模型等新興技術(shù)的迅速發(fā)展，為深入解析 ASD 中基因?環(huán)境相互作用及神經(jīng)發(fā)育異常提供了有力工具。

這些進(jìn)展也為開(kāi)發(fā)新的干預與治療途徑奠定了理論基礎。在此背景下，下文將系統回顧當前ASD的研究現狀，重點(diǎn)關(guān)注其遺傳圖譜、突觸失衡、炎癥調控、膠質(zhì)細胞活化及免疫失調等核心方面。

自閉癥譜系障礙的遺傳特征和多基因復雜性

自閉癥譜系障礙（ASD）具有顯著(zhù)的遺傳基礎，遺傳因素在其中占據主導作用。雙生子研究為此提供了關(guān)鍵證據：?jiǎn)温央p生子（MZ）的ASD一致率（約58-98%）遠高于雙卵雙生子（DZ，約21-36%），這表明遺傳率估計值可高達64-91%。這種巨大的差異凸顯了遺傳因素在A(yíng)SD發(fā)病中的核心地位，而共同環(huán)境因素的作用則相對較小且對模型假設較為敏感。

ASD的遺傳結構具有高度多基因性和異質(zhì)性，涉及多種類(lèi)型的遺傳變異。大規模的基因研究已鑒定出數百個(gè)相關(guān)基因位點(diǎn)，包括CHD8、NRXN1、SHANK3、CNTNAP2等關(guān)鍵基因，它們主要參與染色質(zhì)重塑、突觸形成與功能等神經(jīng)發(fā)育過(guò)程。風(fēng)險既來(lái)自高外顯率的罕見(jiàn)變異（如新生蛋白質(zhì)截斷變異、有害錯義變異和拷貝數變異），也來(lái)自眾多常見(jiàn)變弱的累積效應。其中，拷貝數變異（CNV）尤為重要，它們通過(guò)改變基因劑量、影響多個(gè)基因并破壞調控網(wǎng)絡(luò )，帶來(lái)了極高的相對風(fēng)險，這解釋了ASD在遺傳上的極端復雜性。

這些遺傳風(fēng)險因素在神經(jīng)發(fā)育的不同階段和不同細胞類(lèi)型中發(fā)揮特異性作用，構成了ASD的多基因復雜性。與ASD強相關(guān)的基因傾向于在成熟神經(jīng)元中高表達，影響突觸連接和神經(jīng)環(huán)路功能；而與一般性發(fā)育遲緩相關(guān)的基因則更多在未成熟的神經(jīng)祖細胞中活躍。這種時(shí)空表達特異性意味著(zhù)，ASD的遺傳風(fēng)險是通過(guò)一個(gè)龐大而相互關(guān)聯(lián)的基因網(wǎng)絡(luò )在特定發(fā)育窗口期被觸發(fā)的，最終導致社交溝通障礙、重復行為等核心表型。因此，ASD并非由單一基因缺陷引起，而是多基因變異與環(huán)境因素復雜互動(dòng)的結果。

自閉癥譜系障礙的核心神經(jīng)病理機制

自閉癥譜系障礙（ASD）的核心神經(jīng)病理機制在于突觸發(fā)育與功能的系統性紊亂。這主要表現為突觸形成和修剪過(guò)程異常，導致神經(jīng)元間連接數量與結構的失調，進(jìn)而破壞了神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )的精確構建。更為關(guān)鍵的是，維持大腦信息平衡的興奮性與抑制性信號（E/I平衡）普遍失衡，常表現為谷氨酸能興奮過(guò)度或GABA能抑制不足，致使神經(jīng)回路處于不穩定狀態(tài)，易引發(fā)信息處理異常。

這些微觀(guān)的突觸缺陷匯聚并體現在特定腦區的結構與功能異常上。負責高級認知與社會(huì )行為的前額葉皮層出現連接改變和可塑性降低；與學(xué)習記憶相關(guān)的海馬區則表現為突觸密度下降和長(cháng)時(shí)程增強受損；而調控運動(dòng)與獎勵的基底神經(jīng)節回路異常，則與刻板重復行為密切相關(guān)。這些關(guān)鍵腦區的異常，本質(zhì)上是底層突觸病理在宏觀(guān)網(wǎng)絡(luò )層面的反映。

綜上所述，ASD的神經(jīng)病理機制是一個(gè)從分子與突觸功能障礙（如E/I失衡、可塑性損害），到局部神經(jīng)回路異常，最終導致大規模腦網(wǎng)絡(luò )通訊障礙的級聯(lián)過(guò)程。這一連串的紊亂最終表現為社交互動(dòng)、認知功能和行為模式的廣泛性缺陷，為從神經(jīng)環(huán)路層面理解ASD并開(kāi)發(fā)靶向療法提供了核心理論依據。

自閉癥譜系障礙神經(jīng)炎癥的細胞學(xué)基礎

神經(jīng)炎癥與異常的免疫調節在自閉癥譜系障礙的發(fā)病機制中起著(zhù)關(guān)鍵作用，其中小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞的激活構成了這一神經(jīng)炎癥過(guò)程的核心細胞基礎。在A(yíng)SD的神經(jīng)炎癥微環(huán)境中，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞表現出不同的極化狀態(tài)：M1/A1亞型促進(jìn)神經(jīng)損傷，而M2/A2亞型則支持組織修復。這些腦內細胞間的相互作用模式已在圖1中進(jìn)行了總結與示意。

間充質(zhì)干細胞及其衍生的外泌體在自閉癥譜系障礙中的作用：研究與應用

間充質(zhì)干細胞的生物學(xué)特性和免疫調節作用機制

間充質(zhì)干細胞（MSCs）是具有多向分化潛能和自我更新能力的成體干細胞，最初由Friedenstein等人在骨髓中發(fā)現。這些細胞能夠黏附于塑料培養瓶，并表現出強大的生物學(xué)功能。它們廣泛分布于各種組織中，例如骨髓、脂肪組織、臍帶、胎盤(pán)和牙髓。MSCs來(lái)源的示意圖如圖所示。圖2由于其來(lái)源多樣且功能特性獨特，細胞已成為再生醫學(xué)和細胞治療領(lǐng)域的重要研究重點(diǎn)。

間充質(zhì)干細胞治療自閉癥譜系障礙中的研究進(jìn)展

間充質(zhì)干細胞在自閉癥譜系障礙中的研究進(jìn)展主要體現在其治療潛力與作用機制的探索，以及新型治療策略的衍生上。

一方面，臨床前研究表明MSCs移植對改善ASD核心行為癥狀具有潛力。在丙戊酸誘導的ASD大鼠模型中，MSCs移植能夠顯著(zhù)改善動(dòng)物的社交互動(dòng)、減輕重復刻板行為并緩解焦慮。其作用機制主要歸因于MSCs多重的神經(jīng)保護與免疫調節功能：通過(guò)分泌腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子等神經(jīng)營(yíng)養因子，激活PI3K/Akt等信號通路以增強神經(jīng)元存活與突觸可塑性；同時(shí)，有效減輕神經(jīng)炎癥和氧化應激，從而從多個(gè)層面改善ASD相關(guān)的神經(jīng)病理環(huán)境。

另一方面，為克服MSCs細胞療法自身的局限性（如免疫排斥、擴增能力下降），研究前沿已轉向其衍生的外泌體。MSCs來(lái)源的外泌體作為一種“無(wú)細胞療法”，繼承了母細胞的免疫調節和組織修復功能，同時(shí)具有體積小、免疫原性低、易于儲存和標準化生產(chǎn)等顯著(zhù)優(yōu)勢。這一新策略為提高ASD治療的臨床轉化可行性、發(fā)展更安全精準的干預手段提供了極具前景的新方向。

外泌體的結構和生物學(xué)功能

外泌體是直徑約為30-150nm的細胞外囊泡，起源于內體途徑，并通過(guò)多囊泡體與細胞膜融合釋放到體液中。外泌體由脂質(zhì)雙層包裹，富含多種生物活性成分，包括蛋白質(zhì)、核酸（mRNA、miRNA和lncRNA等）和脂質(zhì)。其穩定的結構使外泌體能夠作為細胞間通訊和調控的獨特介質(zhì)，從而為潛在的治療應用提供了理論基礎。

MSC來(lái)源的外泌體的組成和生物發(fā)生途徑，以及它們在A(yíng)SD模型中對神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞的下游效應，已在文獻中進(jìn)行了總結。圖3外泌體主要通過(guò)與受體細胞內的載體相互作用發(fā)揮其治療作用。外泌體通過(guò)與質(zhì)膜融合或進(jìn)行受體介導的內吞作用，將其內容物直接遞送至靶細胞，從而調節基因表達和信號通路。

外泌體在自閉癥譜系障礙治療中的潛在價(jià)值

外泌體，尤其是間充質(zhì)干細胞來(lái)源的外泌體，作為新興的“無(wú)細胞療法”，在自閉癥譜系障礙治療中展現出獨特的潛在價(jià)值。相較于傳統的干細胞移植，外泌體具有更高的安全性、更低的免疫原性、易于儲存和標準化生產(chǎn)等優(yōu)勢。它們作為天然的生物遞送載體，封裝了多種具有治療潛力的生物活性分子，能夠穿越血腦屏障，在中樞神經(jīng)系統內精準地發(fā)揮免疫調節、神經(jīng)保護和促進(jìn)突觸修復等多重功能。

動(dòng)物模型研究為外泌體的療效提供了直接證據。通過(guò)鼻內給藥等途徑遞送MSC-Exos，能夠顯著(zhù)改善ASD模型動(dòng)物的社交缺陷、認知障礙和重復刻板行為。其作用機制歸因于外泌體所攜帶的特定內容物，例如miR-21-5p等miRNA可調節神經(jīng)炎癥反應，而HSP70、TGF-β等蛋白質(zhì)則能增強突觸可塑性和神經(jīng)發(fā)生。這些分子協(xié)同作用，通過(guò)減輕腦內炎癥、恢復興奮/抑制平衡、促進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )功能整合，從而從病理核心層面改善行為表型。

綜上所述，基于外泌體豐富的活性成分和穩定的遞送特性，其在A(yíng)SD治療中代表了一種極具前景的精準干預策略。當前的研究重點(diǎn)正轉向深入闡明其具體作用機制、優(yōu)化外泌體的制備與給藥方案，并通過(guò)跨學(xué)科合作推動(dòng)其臨床轉化。這些努力有望開(kāi)發(fā)出安全、有效且可規?；男滦童煼?，推動(dòng)ASD治療領(lǐng)域向更精準、更實(shí)用的方向邁進(jìn)。

干細胞和外泌體治療自閉癥譜系障礙中的臨床進(jìn)展

近年來(lái)，基于干細胞的療法已成為自閉癥譜系障礙治療的關(guān)鍵研究方向之一。研究人員利用干細胞或其外泌體，旨在調節ASD患者的免疫反應、改善腦血流并促進(jìn)神經(jīng)元修復。早期臨床試驗表明，接受間充質(zhì)干細胞治療的ASD患者在行為、語(yǔ)言技能和社交能力方面均有不同程度的改善，且不良反應極少。此外，這些試驗還觀(guān)察到炎癥標志物水平降低、腦代謝活動(dòng)增強，進(jìn)一步支持了MSCs在A(yíng)SD治療中的潛在作用。

臨床研究現狀及主要發(fā)現

全球已完成多項臨床試驗，研究了干細胞療法在治療自閉癥譜系障礙（ASD）中的應用。以下段落總結了主要臨床研究及其主要結果：

i) 利用臍帶血干細胞：2013年，Lv等人開(kāi)展了一項研究，將臍帶血單核細胞(CBMNCs)與臍帶間充質(zhì)干細胞聯(lián)合治療，共納入37例自閉癥譜系障礙(ASD)患者。結果顯示，與僅接受CBMNCs治療組或僅接受康復干預的對照組相比，聯(lián)合治療組在兒童孤獨癥評定量表(CARS)和異常行為量表(ABC)評分方面均有顯著(zhù)改善。研究期間未報告嚴重不良事件，凸顯了聯(lián)合治療的安全性和優(yōu)越療效[2]。

ii) 利用人類(lèi)胚胎干細胞的初步嘗試：2017年，Shroff報告了3例接受人類(lèi)胚胎干細胞治療的自閉癥譜系障礙 (ASD) 患者的治療結果?；颊叩倪\動(dòng)技能、認知能力、社交互動(dòng)能力和感覺(jué)敏感性均有所改善，且未觀(guān)察到不良反應。盡管樣本量較小，但這項研究凸顯了干細胞療法在緩解ASD核心癥狀方面的潛力[3]。

iii) 自體臍帶血療法的潛力：2018年，Chez等人開(kāi)展了一項隨機、雙盲、安慰劑對照交叉研究，納入29名2至6歲的自閉癥譜系障礙(ASD)兒童，評估自體臍帶血輸注的安全性和有效性。盡管治療并未顯著(zhù)改善主要終點(diǎn)，但部分受試者表現出社交和語(yǔ)言技能改善的趨勢。未發(fā)生嚴重不良事件，提示干細胞療法可能具有改善社交功能的潛力[4]。

四）腦網(wǎng)絡(luò )連接的變化：Simhal等人利用彌散張量成像技術(shù)評估了臍帶血干細胞療法對自閉癥譜系障礙(ASD)患者白質(zhì)網(wǎng)絡(luò )的影響。他們的研究表明，治療后白質(zhì)網(wǎng)絡(luò )的穩健性顯著(zhù)增強，尤其是在與社交和溝通功能相關(guān)的區域。這些發(fā)現可能與干細胞調節神經(jīng)炎癥和促進(jìn)神經(jīng)可塑性的能力有關(guān)[5]。

五）干細胞結合行為干預：Thanh等人在越南開(kāi)展了一項開(kāi)放標簽臨床試驗，納入了30名3至7歲的自閉癥譜系障礙 (ASD) 兒童。干預措施結合了自體骨髓單核細胞移植和早期行為干預 (ESDM)[6]。

結果顯示，兒童自閉癥評定量表 (CARS) 中位數評分從50分降至46.5分 (P<0.05)，文蘭適應性行為量表 (Vineland Adaptive Behavior Scale) 評分從53.5分升至60.5分，表明兒童的社交互動(dòng)、語(yǔ)言能力和日常生活技能均得到顯著(zhù)改善，且未報告嚴重不良事件。

上述臨床研究共同表明，基于間充質(zhì)干細胞及其外泌體的療法有望改善 ASD 患者的社交溝通、語(yǔ)言技能、行為挑戰和認知能力。值得注意的是，聯(lián)合治療的有效性可能與其多靶點(diǎn)作用機制有關(guān)。大多數研究未報告嚴重不良事件，表明其總體安全性良好。

干細胞外泌體治療自閉癥的核心優(yōu)勢和多方面機制

由于間充質(zhì)干細胞具有顯著(zhù)的免疫調節特性、組織修復潛能和良好的安全性，近年來(lái)備受關(guān)注，并逐漸成為干細胞療法的重要研究方向。隨著(zhù)MSCs研究的深入，其分泌的外泌體已被確定為一種關(guān)鍵的功能性介質(zhì)，有望在A(yíng)SD的干預中發(fā)揮潛在作用。目前，大多數關(guān)于MSCs 和MSC-Exos的臨床研究仍處于I/II期臨床試驗階段。

早期數據顯示，接受這些療法治療的ASD患者的社交互動(dòng)和語(yǔ)言能力有所改善，炎癥標志物水平也有所降低。下文將探討其臨床轉化過(guò)程中的核心優(yōu)勢與多方面機制：

核心優(yōu)勢和多方面機制

i) 多功能性：免疫調節與神經(jīng)保護

間充質(zhì)干細胞及其外泌體的免疫調節和神經(jīng)保護特性使其成為治療ASD多種病理機制的理想選擇。研究表明，MSC-Exos能夠調節T細胞和B細胞的活化，誘導免疫耐受，并抑制炎癥細胞因子的分泌，從而改善神經(jīng)炎癥狀態(tài)。

此外，MSC-Exos中的生長(cháng)因子、miRNA和其他生物活性物質(zhì)還能促進(jìn)神經(jīng)元存活和突觸可塑性。由于其分化潛能，MSCs及其外泌體也可作為神經(jīng)修復的工具，為治療ASD相關(guān)的神經(jīng)發(fā)育異常提供潛在價(jià)值。

ii) 免疫原性低，安全性良好

間充質(zhì)干細胞在同種異體移植中表現出相對較低的免疫原性。其外泌體缺乏完整的細胞表面抗原表達，且不含細胞核或完整的基因組，進(jìn)一步降低了免疫排斥和腫瘤發(fā)生的風(fēng)險。因此，MSC-Exos移植無(wú)需像同種異體MSCs那樣嚴格匹配供體和受體，從而減少了潛在的并發(fā)癥和倫理問(wèn)題。

iii) 靶向治療與個(gè)性化治療

外泌體可通過(guò)受體介導的內吞作用或膜融合進(jìn)入靶細胞，遞送多種活性分子，從而影響細胞增殖、分化、凋亡和免疫反應。由于其納米級尺寸和脂質(zhì)雙層結構，外泌體具有較高的跨膜遞送效率，且研究表明其能夠穿過(guò)血腦屏障。

鑒于A(yíng)SD的發(fā)病機制涉及異常的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )和中樞神經(jīng)炎癥，能夠穿透中樞神經(jīng)系統的MSC-Exos可能有助于重塑腦微環(huán)境并改善治療效果。此外，基于個(gè)體患者的病理特征對MSCs進(jìn)行工程改造或修飾外泌體載荷，可能實(shí)現更精準、個(gè)性化的治療。

iv) 大規模生產(chǎn)、運輸與儲存

在特定的培養條件下，外泌體可以大量生產(chǎn)和純化。與需要足夠數量且具有高活性、特性明確的活細胞相比，外泌體更容易標準化和大規模生產(chǎn)，從而使其臨床應用更具可行性。此外，在適當條件下，外泌體可以長(cháng)期儲存并保持其生物活性，避免了活體 MSCs 所面臨的許多穩定性挑戰，有利于大規模生產(chǎn)、臨床儲備和更廣泛的地域分發(fā)。

結論

間充質(zhì)干細胞及其外泌體在自閉癥譜系障礙的治療中展現出巨大的潛力。它們可通過(guò)免疫調節和神經(jīng)保護作用減輕神經(jīng)炎癥、增強突觸可塑性并促進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )修復。MSC-Exos在A(yíng)SD治療方面具有多方面治療機制、低免疫原性和易于規?；a(chǎn)等顯著(zhù)優(yōu)勢。

然而，在MSC-Exos能夠廣泛應用于A(yíng)SD治療之前，仍需克服一些關(guān)鍵障礙，包括生產(chǎn)流程標準化、質(zhì)量控制、作用機制深入闡明、長(cháng)期安全性評估以及個(gè)體化應用策略等。通過(guò)多學(xué)科合作與進(jìn)一步研究應對這些挑戰，將為開(kāi)發(fā)更精準、安全和有效的干預措施鋪平道路。

外泌體具有低免疫原性、能夠穿越血腦屏障以及高效遞送生物活性分子等優(yōu)點(diǎn)，是治療ASD和其他神經(jīng)發(fā)育障礙的理想候選策略。然而，目前仍存在諸多關(guān)鍵挑戰，包括大規模生產(chǎn)、質(zhì)量控制以及潛在機制闡明等問(wèn)題。此外，還需要在嚴格的監管和倫理框架下開(kāi)展嚴謹的臨床試驗，以驗證MSC-Exos的安全性和有效性。

因此，亟需闡明其作用機制，制定標準化的生產(chǎn)和質(zhì)量控制方案，并優(yōu)化其長(cháng)期安全性和個(gè)體化治療策略。隨著(zhù)高通量組學(xué)技術(shù)、跨學(xué)科合作和持續創(chuàng )新的融合，MSC-Exos有望在基礎研究和臨床應用方面取得進(jìn)展，為ASD的治療提供更高的精準度和更廣泛的治療潛力。最終，只有克服關(guān)鍵的科學(xué)與技術(shù)障礙，MSC-Exos才能成為個(gè)體化干預的可行策略。

未來(lái)技術(shù)創(chuàng )新方向

未來(lái)研究將通過(guò)多維度的技術(shù)創(chuàng )新來(lái)提高療效和臨床轉化效率。例如，開(kāi)發(fā)磁性納米顆粒、水凝膠等遞送平臺以增強外泌體在中樞神經(jīng)系統中的靶向性和穩定性；利用化學(xué)修飾和基因工程技術(shù)對 MSC-Exos 進(jìn)行工程化改造，過(guò)表達神經(jīng)營(yíng)養因子或抗炎分子，從而提升其神經(jīng)保護和免疫調節能力。

同時(shí)，結合高通量組學(xué)技術(shù)（如基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)）揭示外泌體調控神經(jīng)修復的關(guān)鍵分子網(wǎng)絡(luò )，為個(gè)性化醫療——即定制外泌體制劑和個(gè)體化治療方案——奠定基礎。

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