文章簡(jiǎn)介：中樞神經(jīng)系統疾病如脊髓損傷、腦創(chuàng )傷、帕金森病、阿爾茨海默病等，傳統療法效果有限。干細胞療法通過(guò)細胞替代、旁分泌支持、免疫調節、內源性修復激活及細胞外囊泡信號等機制，為神經(jīng)修復帶來(lái)新希望。
2026年《Molecular Biology Reports》綜述：系統解析干細胞（NSC、MSC、iPSC）治療帕金森病、阿爾茨海默病、ALS、脊髓損傷、創(chuàng )傷性腦損傷及腦卒中的分子機制（細胞替代、旁分泌、免疫調節、外泌體）。盤(pán)點(diǎn)2025年里程碑臨床試驗（bemdaneprocel、NurOwn等），直面細胞遞送、致瘤風(fēng)險、免疫排斥等轉化挑戰，附常見(jiàn)問(wèn)題解答。
干細胞治療中樞神經(jīng)系統疾?。簭呐两鹕郊顾钃p傷——2026年臨床進(jìn)展綜述
一、研究背景：中樞神經(jīng)系統疾病傳統治療收效甚微，干細胞療法帶來(lái)新希望
中樞神經(jīng)系統疾病，包括脊髓損傷（SCI）、創(chuàng )傷性腦損傷（TBI）、腦卒中、帕金森?。≒D）、阿爾茨海默?。ˋD）和肌萎縮側索硬化癥（ALS），常因神經(jīng)炎癥、軸突損傷及神經(jīng)元死亡等復雜病理過(guò)程，導致嚴重且不可逆的功能障礙。傳統療法（藥物、手術(shù)、康復）在修復神經(jīng)功能方面收效甚微。
干細胞療法應運而生，成為CNS修復最具前景的路徑之一。其潛在優(yōu)勢涵蓋促進(jìn)神經(jīng)元再生、調節免疫反應及分泌神經(jīng)營(yíng)養因子。多種細胞類(lèi)型已在臨床前及早期臨床研究中展現出治療潛力，但為實(shí)現廣泛臨床應用，仍需破解細胞遞送優(yōu)化、致瘤風(fēng)險、免疫相容性及倫理爭議等核心難題。
2026年5月27日，《分子生物學(xué)報告》期刊發(fā)表了題為《針對神經(jīng)退行性疾病和中樞神經(jīng)系統創(chuàng )傷的轉化干細胞治療：專(zhuān)題綜述》的論文，系統梳理了該領(lǐng)域的最新進(jìn)展[1]。
二、干細胞類(lèi)型：中樞神經(jīng)系統疾病的主要細胞來(lái)源
1. 胚胎干細胞（ESC）
- 來(lái)源：早期胚胎
- 優(yōu)勢：分化能力強，能變成神經(jīng)干細胞或神經(jīng)祖細胞
- 局限性：倫理爭議、易形成畸胎瘤、免疫排斥風(fēng)險高
- 臨床現狀：臨床上難以推廣
2. 誘導多能干細胞（iPSC）
- 來(lái)源：成人體細胞（皮膚、血液）通過(guò)重編程獲得
- 優(yōu)勢：免疫排斥風(fēng)險相對低（自體來(lái)源），來(lái)源方便
- 局限性：基因/表觀(guān)遺傳改變風(fēng)險、成瘤風(fēng)險、批次間不穩定
- 研究方向：漸凍癥、脊髓損傷等
3. 神經(jīng)干細胞（NSC）
- 來(lái)源：成年大腦特定區域（側腦室下區、海馬）
- 優(yōu)勢：能分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞；可整合到宿主神經(jīng)組織
- 研究方向：阿爾茨海默病、中風(fēng)等
4. 間充質(zhì)干細胞（MSC）
- 來(lái)源：骨髓、脂肪、臍帶、胎盤(pán)
- 優(yōu)勢：來(lái)源廣，分泌神經(jīng)營(yíng)養因子，起神經(jīng)保護作用，免疫調節能力強
- 研究方向：越來(lái)越多的研究評估了MSCs在治療神經(jīng)系統疾病方面的臨床應用前景，尤其是在創(chuàng )傷性腦損傷（TBI）和脊髓損傷（SCI）方面（圖1）。
圖1：間充質(zhì)干細胞的抗炎特性示意圖
MSC通過(guò)分泌TGF-β、PGE2、IDO、IL-10等因子，抑制促炎性T細胞（Th1、Th17）的增殖和功能，同時(shí)促進(jìn)調節性T細胞的擴增，從而實(shí)現免疫平衡。
5. 腦膜來(lái)源干細胞
- 來(lái)源：包裹大腦和脊髓的腦膜
- 優(yōu)勢：能分化為神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞
- 現狀：研究相對有限，早期證據顯示對中風(fēng)、脊髓損傷有潛力
重要提示：即便同一種干細胞，其來(lái)源、培養方法、純度及給藥方式不同，治療效果差異顯著(zhù)。不可籠統聲稱(chēng)“某類(lèi)干細胞即可治療疾病”，臨床實(shí)踐中使用的是具有明確特征與質(zhì)量標準的特定細胞產(chǎn)品。
重要提示：即便同一種干細胞，其來(lái)源、培養方法、純度及給藥方式不同，治療效果差異顯著(zhù)。臨床實(shí)踐中使用的是具有明確特征與質(zhì)量標準的特定細胞產(chǎn)品。
三、分子機制：干細胞修復神經(jīng)系統的四大核心路徑
干細胞具有強大的可塑性——既能自我更新，又可分化為多種特化細胞，這使其成為再生醫學(xué)的基石。系統解析干細胞的生物學(xué)特性及其作用機制，對于將其療效應用于神經(jīng)系統疾病至關(guān)重要。
早期研究主要強調神經(jīng)元直接替代是核心治療機制，而近年來(lái)越來(lái)越多的證據表明，在許多中樞神經(jīng)系統疾病中，移植干細胞主要通過(guò)營(yíng)養支持與免疫調節發(fā)揮作用，而非大規模的結構性再生。
因此，現代再生神經(jīng)學(xué)愈發(fā)認識到，治療成敗不僅取決于干細胞類(lèi)型，還受疾病特異性生物學(xué)背景、產(chǎn)品定義、分化狀態(tài)、給藥時(shí)機及宿主微環(huán)境等多重因素影響。
總體而言，干細胞在神經(jīng)系統疾病中主要通過(guò)以下四種機制發(fā)揮作用，其分子層面可歸納為五大核心路徑：
細胞替代與神經(jīng)環(huán)路重建
干細胞能分化為神經(jīng)元等神經(jīng)細胞，直接補上丟失的細胞。帕金森病中，干細胞可變成多巴胺能神經(jīng)元，移植到紋狀體恢復功能。依賴(lài)SHH、WNT/β-catenin、FGF8及FOXA2、LMX1A等轉錄因子調控。近期研究已能通過(guò)精確控制通路提高分化純度和成熟度。
旁分泌信號傳導與神經(jīng)營(yíng)養支持
多數情況下，移植干細胞通過(guò)分泌BDNF、GDNF、VEGF、IGF-1等活性物質(zhì)發(fā)揮作用。激活PI3K/AKT、ERK/MAPK、CREB等通路，促進(jìn)神經(jīng)元存活與突觸可塑性，同時(shí)抑制凋亡、穩定線(xiàn)粒體、減輕氧化應激。在A(yíng)LS中，旁分泌機制比直接替代更為關(guān)鍵。
免疫調節與神經(jīng)炎癥調控
某些干細胞（尤其是MSC）能調節免疫活性，創(chuàng )造有利于神經(jīng)修復的環(huán)境（圖2）。通過(guò)影響NF-κB、STAT3、NLRP3炎癥小體及活性氧（ROS）等通路，抑制促炎的M1型小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞，促進(jìn)修復性的M2型極化。在脊髓損傷與腦卒中中，干預時(shí)機與宿主炎癥狀態(tài)至關(guān)重要。
刺激內源性修復
干細胞還能激活大腦自身的內源性干細胞與祖細胞，促進(jìn)其分化、增殖及向損傷部位遷移，相當于調動(dòng)機體自身的修復能力。
細胞外囊泡信號傳導
干細胞分泌的外泌體等攜帶microRNA、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)及線(xiàn)粒體成分。優(yōu)勢：不易成瘤、免疫原性低、可穿透血腦屏障、便于儲存與生產(chǎn)。研究者正嘗試利用工程化EV靶向遞送治療性分子。
四、分而治之：干細胞治療神經(jīng)退行性疾病的策略差異
神經(jīng)退行性疾病通常表現為神經(jīng)元的緩慢分解與喪失，進(jìn)而改變神經(jīng)細胞的正常結構、功能乃至數量。帕金森?。≒D）、阿爾茨海默?。ˋD）及肌萎縮側索硬化癥（ALS）是最常見(jiàn)、致殘性最高的代表。當前內、外科治療在阻止疾病進(jìn)展方面成效有限。正因如此，干細胞療法近來(lái)作為針對多種神經(jīng)退行性疾病的潛在策略而備受關(guān)注。
干細胞治療帕金森病（PD）：瞄準細胞替代，前景最為明朗
PD早期病理集中于黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元，范圍相對局限，使得“直接補充細胞”在生物學(xué)上具有可行性。
因此，當前針對PD的干細胞策略核心即為細胞替代。研究者利用胚胎干細胞或誘導多能干細胞，在體外誘導分化為中腦多巴胺能祖細胞（表達FOXA2、LMX1A及酪氨酸羥化酶等標志物），隨后移植至患者紋狀體。早期臨床試驗已獲得移植物存活、多巴胺信號恢復及運動(dòng)功能改善的初步證據。
2025年里程碑試驗：
- bemdaneprocel（hESC來(lái)源）：12名晚期PD患者，雙側殼核移植，18個(gè)月隨訪(fǎng)無(wú)嚴重不良事件，1?F-DOPA攝取增加，運動(dòng)功能改善。
- 同種異體骨髓MSC重復靜脈輸注：三次輸注（10×10?/kg），運動(dòng)評分改善超70%，耐受良好，無(wú)免疫原性或致瘤性報告。
核心挑戰：移植細胞能否抵抗α-突觸核蛋白病理攻擊；產(chǎn)品標準化。
干細胞治療阿爾茨海默病（AD）：不是直接替代，而是營(yíng)養支持、免疫調節和環(huán)路修飾
阿爾茨海默病是全球范圍內癡呆最常見(jiàn)的原因。其主要病理特征為β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，導致不同腦區神經(jīng)元與突觸逐漸喪失。膽堿能系統對學(xué)習記憶至關(guān)重要，故乙酰膽堿酯酶抑制劑（AChEIs）常用于暫時(shí)緩解癥狀。但這些治療本質(zhì)上是姑息性的，無(wú)法真正阻止或逆轉疾病進(jìn)展。干細胞療法由此進(jìn)入視野。
由于神經(jīng)元丟失廣泛分布于多個(gè)相互連接的皮層及皮層下網(wǎng)絡(luò )，單純替換某一神經(jīng)元群體難以恢復高級認知功能。此外，蛋白病變與炎癥性微環(huán)境會(huì )嚴重損害移植細胞的存活與整合。因此，干細胞治療AD的核心機制更多是營(yíng)養支持、免疫調節與環(huán)路修飾，而非直接細胞替代。具體而言，MSC與NSC治療阿爾茨海默病主要通過(guò)分泌神經(jīng)營(yíng)養因子及細胞外囊泡，增強突觸可塑性、減輕神經(jīng)炎癥、促進(jìn)小膠質(zhì)細胞穩態(tài)、改善神經(jīng)血管功能。
但關(guān)鍵問(wèn)題在于：AD的病理微環(huán)境極為惡劣——高負荷的Aβ與tau蛋白、小膠質(zhì)細胞與星形膠質(zhì)細胞慢性激活、促炎細胞因子持續釋放、氧化應激、線(xiàn)粒體功能障礙及血腦屏障損傷，共同構成一個(gè)“敵對微環(huán)境”，嚴重損害移植細胞的存活、分化與功能整合。加之AD認知衰退源于廣泛分布的皮層-海馬環(huán)路普遍破壞，而非單一細胞類(lèi)型的局灶性退變，結構性替代丟失神經(jīng)元難以恢復復雜的網(wǎng)絡(luò )功能。即便移植細胞初期存活，也容易遭受同樣的病理過(guò)程攻擊（如tau蛋白傳播及慢性炎癥損傷）。因此，營(yíng)養支持與免疫調節或許能提供短暫的神經(jīng)保護，但長(cháng)期移植物存活、環(huán)路重建及持久獲益存在高度不確定性。
臨床前研究中，神經(jīng)干細胞移植確實(shí)報道了一些積極結果。這些細胞可能有助于支持大腦自身的神經(jīng)發(fā)生活性，并可能減緩認知下降。但從機制角度看，AD大腦中的氧化應激會(huì )損害神經(jīng)元健康并限制再生潛力，從而降低NSC的有效性。為改進(jìn)這一問(wèn)題，研究者正嘗試：增強NSC向特定神經(jīng)元類(lèi)型的分化、同時(shí)改善局部微環(huán)境以促進(jìn)組織修復、將基于NSC的療法與基因編輯、納米醫學(xué)及輔助藥物化合物相結合以提高治療阿爾茨海默病的穩定性與有效性。
小結：干細胞治療阿爾茨海默病，直接替代行不通，主要依賴(lài)營(yíng)養與免疫調節；惡劣微環(huán)境是核心障礙；NSC具備潛力但有效性受氧化應激限制；聯(lián)合策略（基因編輯、納米醫學(xué)等）正在探索；臨床轉化尚存較大距離。
干細胞治療肌萎縮側索硬化癥（ALS）：替代困難，神經(jīng)保護成為主要機制
ALS涉及上、下運動(dòng)神經(jīng)元的進(jìn)行性退化，病程進(jìn)展迅速，患者常在首發(fā)癥狀后1-5年內因呼吸衰竭死亡。目前僅有利魯唑可部分延緩病程，但無(wú)藥物能阻止或逆轉疾病進(jìn)程。
在A(yíng)LS中，大規模替代上、下運動(dòng)神經(jīng)元在現有技術(shù)條件下極不切實(shí)際。原因在于：運動(dòng)神經(jīng)元的軸突極長(cháng)，其功能依賴(lài)星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞及神經(jīng)肌肉接頭等復雜系統的協(xié)同工作。即便移植細胞，也難以重建完整的運動(dòng)網(wǎng)絡(luò )。此外，疾病微環(huán)境本身存在興奮性毒性、線(xiàn)粒體功能障礙、蛋白聚集及慢性神經(jīng)炎癥，對移植細胞極不友好。
因此，ALS中的干細胞策略越來(lái)越傾向于神經(jīng)保護與微環(huán)境修飾，而非再生性替代。即利用干細胞（如MSC、神經(jīng)祖細胞）遞送神經(jīng)營(yíng)養因子、減少炎癥信號、調節膠質(zhì)細胞功能障礙、支持殘存運動(dòng)神經(jīng)元。這些干預可能減緩功能衰退、提高生活質(zhì)量，但不太可能逆轉已丟失的神經(jīng)元。iPSC及脊髓來(lái)源的NSC也在研究中，早期結果顯示了安全性，但如何清晰測量療效、如何可控地修飾供體細胞，仍是懸而未決的問(wèn)題（表2）。
總結：帕金森病瞄準細胞替代，相對最具可行性，但需解決細胞質(zhì)量與長(cháng)期整合問(wèn)題；阿爾茨海默病直接替代行不通，主要依賴(lài)營(yíng)養支持與免疫調節，目標是減緩進(jìn)展、保護殘存功能；肌萎縮側索硬化癥替代難度極大，主要走神經(jīng)保護路線(xiàn)，爭取延緩功能衰退。三種疾病的病理特點(diǎn)不同，干細胞治療的設計思路亦迥然相異。
五、修復與調控：干細胞治療中樞神經(jīng)系統損傷的策略
干細胞療法正被研究用于治療中樞神經(jīng)系統損傷，如腦卒中、脊髓損傷（SCI）及創(chuàng )傷性腦損傷（TBI）。盡管神經(jīng)干細胞在損傷即刻的受損神經(jīng)環(huán)境中可能難以良好存活或適當分化，但研究表明，在損傷后的特定時(shí)間點(diǎn)移植干細胞仍能產(chǎn)生有益效果。在此背景下，干細胞移植有望成為神經(jīng)損傷恢復期患者重建神經(jīng)功能的一種可行方法。
在創(chuàng )傷性與缺血性中樞神經(jīng)系統損傷中，干細胞療法的成敗既取決于移植細胞的內在特性，也取決于宿主微環(huán)境。急性和亞急性期的特征包括興奮性毒性、氧化應激、血腦屏障破壞、炎性細胞因子釋放及膠質(zhì)瘢痕形成，這些因素均會(huì )損害細胞存活并限制組織整合。
因此，移植時(shí)機是決定預后的關(guān)鍵因素，最佳治療窗口可能因損傷嚴重程度及預期作用機制而異。生物材料支架、水凝膠及基于細胞外基質(zhì)的載體正越來(lái)越多地用于提高細胞滯留率、提供營(yíng)養支持并引導軸突再生。
在這些疾病中，干細胞可能通過(guò)免疫調節、血管生成、髓鞘再生及刺激內源性修復通路等多種方式促進(jìn)恢復，但顯著(zhù)的功能改善往往需要炎癥調節、組織結構重建與康復策略的協(xié)同作用，而非僅靠移植本身。
干細胞治療創(chuàng )傷性腦損傷（TBI）
目前，TBI尚無(wú)能夠明確改善神經(jīng)功能或阻斷損傷級聯(lián)反應的臨床療法。干細胞（如NSC、MSC）在動(dòng)物模型中顯示出促進(jìn)神經(jīng)元修復、增加神經(jīng)營(yíng)養物質(zhì)釋放的潛力。例如，人羊膜或骨髓來(lái)源的MSC可通過(guò)提高神經(jīng)營(yíng)養因子表達促進(jìn)修復。但主要障礙在于分化能力有限及移植后存活率低。引入生物材料可提高細胞存活率，提供更有利的微環(huán)境，從而加速功能恢復。
干細胞治療脊髓損傷（SCI）
SCI領(lǐng)域缺乏能實(shí)現可靠神經(jīng)再生的方法，現有治療主要依靠康復改善殘存功能。干細胞治療脊髓損傷的策略側重于刺激神經(jīng)干細胞分化以替代丟失的神經(jīng)元，細胞來(lái)源包括胚胎干細胞、iPSC及成體組織來(lái)源NSC。
將神經(jīng)干細胞遞送至損傷部位，可通過(guò)與現有神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )整合建立新的突觸連接，從而有助于功能恢復。此外，有證據表明，神經(jīng)干細胞釋放的外泌體及其他小型細胞外囊泡對支持神經(jīng)元再生至關(guān)重要。這些因子有助于創(chuàng )造有利于愈合的微環(huán)境。SCI患者預后改善與神經(jīng)干細胞遞送方法的改進(jìn)（如支架植入或包含免疫調節的聯(lián)合療法）密切相關(guān)。這些策略旨在提高干細胞存活率、改善功能恢復，并支持SCI患者的長(cháng)期再生。
干細胞治療缺血性腦卒中
腦卒中方面，缺血性卒中占比超過(guò)80%。再灌注治療雖有效，但時(shí)間窗極短，大量患者無(wú)法及時(shí)接受治療。傳統康復手段改善有限。干細胞治療缺血性卒中的目標是修復受損的神經(jīng)通路。
實(shí)驗研究發(fā)現，移植神經(jīng)干細胞不僅能替代丟失的神經(jīng)元，還能減輕炎癥、減少神經(jīng)元死亡、刺激新生血管、增加神經(jīng)營(yíng)養分子、保護腦組織、減少纖維瘢痕形成。骨髓MSC通過(guò)靜脈或動(dòng)脈給藥也能提供神經(jīng)保護。但這些發(fā)現若要轉化為臨床治療，還需闡明背后的分子與細胞機制。
目前的研究也在探索干細胞療法對其他神經(jīng)相關(guān)疾?。ㄈ缛毖跞毖阅X病和周?chē)窠?jīng)損傷）的療效。這些結果表明，干細胞可能通過(guò)再生和抗炎作用促進(jìn)神經(jīng)組織恢復。即使早期結果看起來(lái)令人鼓舞，但仍需要更多設計良好的臨床試驗來(lái)證實(shí)干細胞療法對中風(fēng)患者的安全性、有效性和長(cháng)期益處（表3）。
總體而言，干細胞治療中樞神經(jīng)系統損傷在多種模型中展現了修復與抗炎潛力，但仍面臨細胞存活、分化控制、遞送方式等挑戰。生物材料輔助與聯(lián)合干預是未來(lái)改進(jìn)的重要方向。
六、從實(shí)驗室到臨床：轉化進(jìn)展與核心挑戰
迄今為止，大多數研究為I期或I/II期臨床試驗，主要目的是評估安全性、可行性和生物活性，而非確定性的臨床療效。臨床結果普遍顯示出可接受的短期安全性，但治療獲益仍然存在差異，且高度依賴(lài)于疾病選擇、細胞產(chǎn)品特性、劑量、給藥途徑以及患者特異性因素。
重要的是，該領(lǐng)域在不同疾病中的轉化成熟度存在顯著(zhù)差異。帕金森?。≒D）目前代表著(zhù)基于機制的細胞替代療法中最先進(jìn)的范例，而針對阿爾茨海默?。ˋD）、肌萎縮側索硬化癥（ALS）、中風(fēng)和脊髓損傷（SCI）的療法在很大程度上仍處于探索階段。
（一）主要疾病臨床試驗進(jìn)展
帕金森?。?/strong>目前是干細胞是治療帕金森病最具說(shuō)服力的適應癥，因其黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的退變具有相對選擇性。
2025年，在一項里程碑式的首次人體I期試驗中，人胚胎干細胞來(lái)源的多巴胺能祖細胞（bemdaneprocel）被雙側移植至12名晚期PD患者的殼核。結果顯示：未見(jiàn)與細胞產(chǎn)品相關(guān)的嚴重不良事件，1?F-DOPA正電子發(fā)射斷層掃描攝取增加，18個(gè)月時(shí)運動(dòng)功能改善。這為真正的神經(jīng)元替代策略提供了可行性證據?；颊呙總€(gè)殼核接受90萬(wàn)或270萬(wàn)個(gè)細胞，并接受了為期一年的免疫抑制治療。
同年，另一項獨立的隨機II期試驗評估了重復靜脈輸注同種異體骨髓來(lái)源MSC治療PD的效果。以18周為間隔，三次輸注10×10?個(gè)細胞/公斤體重，結果顯示與安慰劑相比，三次注射10 ×10?個(gè)/kg allo-hMSCs治療有超過(guò)70%的概率改善輕度至中度帕金森?。≒D）患者的運動(dòng)評分。安慰劑組的改善顯著(zhù)，而兩次輸注組的改善則不明顯，這值得進(jìn)一步研究和開(kāi)展臨床試驗。
該治療耐受性良好，所有報告的不良事件均為輕度且短暫。未發(fā)生與治療相關(guān)的嚴重不良事件，也未報告免疫原性或致瘤性。
阿爾茨海默?。?/strong>臨床研究主要集中在腦室內或鞘內給藥的MSC。最近一項IIa期研究評估了間充質(zhì)干細胞治療阿爾茨海默病患者中重復腦室內給藥臍帶血來(lái)源MSC聯(lián)合地塞米松輔助治療。該治療可行且總體耐受性良好，但研究未設足夠效能以證明療效，且任何生物學(xué)效應的持久性仍不確定。
肌萎縮側索硬化癥：臨床試驗主要采用經(jīng)改造以分泌神經(jīng)營(yíng)養因子的MSC。研究最廣泛的產(chǎn)品是鞘內給藥的自體MSC-NTF細胞（NurOwn）。盡管III期結果未達到總體隊列的主要終點(diǎn)，但事后分析表明，在疾病進(jìn)展較晚期的特定亞組中可能存在獲益。這些不一致的結果說(shuō)明了在生物學(xué)異質(zhì)性疾病中識別穩健臨床信號的難度。
慢性缺血性腦卒中：立體定向植入改良神經(jīng)干細胞已在早期試驗中顯示出可接受的安全性及令人鼓舞的運動(dòng)功能改善，但這些研究樣本量小且采用開(kāi)放標簽設計。
脊髓損傷：多項I期試驗表明，髓內或鞘內移植神經(jīng)干細胞或間充質(zhì)干細胞是可行的，部分患者表現出適度的感覺(jué)與運動(dòng)功能改善。然而，由于缺乏適當的對照組，且損傷特征與康復方案存在顯著(zhù)異質(zhì)性，對結果的解釋仍然有限。
核心轉化挑戰
| 挑戰 | 具體表現 |
|---|---|
| 細胞遞送方法 | 需優(yōu)化靶向性、滯留率、存活率 |
| 標準化缺失 | 細胞來(lái)源、制備、分化方案不統一 |
| 安全風(fēng)險 | 致瘤性、免疫排斥、移植并發(fā)癥 |
| 疾病異質(zhì)性 | 患者基線(xiàn)差異、療效評估困難 |
未來(lái)方向
考慮到神經(jīng)系統疾病的復雜性，聯(lián)合治療將是必然趨勢：干細胞與基因治療、藥物干預及康復手段相結合，才能獲得更持久的效果。
七、常見(jiàn)問(wèn)題解答（FAQ）
參考資料：
[1] Khosrofar, R., Nafei, P., Zare, F. et al. Translational stem cell therapy for neurodegeneration and CNS trauma: a focused review. Mol Biol Rep 53, 842 (2026). https://doi.org/10.1007/s11033-026-12011-6
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